Trang chủ  Font  Liên hệ  Tìm kiếm  Check e_mail  English
 CHUYÊN MỤC
Giới thiệu
Tin tức
Y tế cộng cộng
Nghiên cứu y học
Đào tạo
Dịch vụ y tế
Vắc xin & Sinh phẩm
Giáo dục sức khỏe
Ấn phẩm
 

Y TẾ CỘNG ĐỒNG

 

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM VIRÚT CÚM A/H5N1

 TẠI CÁC TỈNH PHÍA NAM

TS.BS. Trần Tịnh Hiền

Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới TP.HCM

Virút cúm A có độc lực cao (HPAI) H5N1 đã gây ra dịch cúm gia cầm tại nhiều nước ở châu Á từ 2004 và gây bệnh trên người  với tỷ lệ tử vong cao tại Thái Lan, Kampuchia và Việt Nam. Chúng tôi báo cáo một số đặc điểm dịch tể, lâm sàng và bệnh lý của một số bệnh nhi tại khu vực các tỉnh phía nam đã được điều trị hay xét nghiệm tại Bệnh viện bệnh nhiệt đới.

Từ tháng 1/2004 đến 4/2005 bệnh viện đã tiếp nhận điều trị 67 bệnh nhân nghi ngờ nhiễm H5N1 trong đó có 14 trường hợp xét nghiệm RT-PCR dương tính tại bệnh viện và 03 bệnh phẩm của các trường hợp khác từ các bệnh viện bạn trong khu vực. Một số trường hợp khác khó xác định nguồn lây; một trường hợp mắc bệnh và tử vong cùng với mẹ

Nhiễm cúm A(H5N1) thường có sốt cao, triệu chứng hô hấp (ho, cảm thấy hụt hơi, SpO 2 thấp), tiêu chảy. Bệnh nhân có số lượng bạch cầu máu ngọai biên thấp (<3,000/uL) với tế bào lympho giảm đáng kể (<700/uL). Trong hầu hết các trường hợp XQ phổi cho thấy dấu hiệu động đặc lan tỏa, tràn khí hay tràn dịch màng phổi). Men gan AST, ALT tăng cao trong hầu hết các trường hợp. Có một trường hợp chỉ phác hiện sau khi bệnh tử vong trong bệnh cảnh viêm não cấp. Chẩn đoán chỉ dựa vào yếu tố dịch tể học, dấu hiệu lâm sàng và các dấu hiệu huyết học-sinh hóa vì độ nhạy của các test nhanh quá thấp. Kỹ thuật RT-PCR là quyết định để xác định chẩn đoán

 

Về điều trị, Oseltamivir, kháng sinh các loại (Ceftriaxone + Azythromycine or Amikacin), Dexamethasone liều cao (0.4 mg/kg/ngày) và hổ trợ hô hấp không hoặc có xâm lấn đã được sử dụng. Chỉ có 5/17 bệnh nhân được cứu sống.

          Khảo sát di truyền phân tử cho thấy thấy cấu trúc di truyền của các virút gây bệnh năm 2004 không khác biệt với năm 2005. Chưa thấy có hiện tượng kết hợp chất liệu di truyền, chưa có khác biệt về các cấu trúc có liên quan đến độc lực virút. Tuy nhiên có xuất hiện vài thay đổi ở vị trí kết hợp với thụ thể (gen HA) của các phân lập năm 2005. Các đột biến trên gen M cho thấy tình trạng kháng amantidine là phổ biến. Chúng tôi có phát hiện đột biến điểm trên gen NA có liên quan đến kháng oseltamivir trên một phân lập của 2005. Khảo sát các chất Cytokines cho thấy nồng độ IL-6, IL-8, IL-10, và IFN- g tăng cao so với các bệnh nhiễm cúm A khác (H1N1, H3N2) và có liên quan đến độ nặng của bệnh. 

Các câu hỏi về liều lượng, liệu trình Oseltamivir, tác dụng của Corticoids, kỹ thuật hổ trợ hô hấp vẫn còn phải được nghiên cứu để cải thiện kết quả điều trị trong thời gian sắp đến.

 

 

 
Trang chủ | Font | Liên hệ | Tìm kiếm | Check e_mail | English  
Bản quyền của Viện Pasteur Thành Phố Hồ Chí Minh - 167 Pasteur, Phường 8, Quận 3, Tp. Hồ Chí Minh
Tel: (84-8) 8200739, Fax: (84-4) 8231419