Trương
Xuân Liên, Lương Thu Trâm, Nguyễn Văn Ngai,
Cao Hữu Nghĩa,
Trần Kim Hùng, Cao Thu Cúc, Trần Tôn
Gianfranco
Pancino, Annie David, Pierre Versmisse, Daniel Scott-Algara,
J-Y
Follézou, Ioannis Theodorou, Fran?ise Barré-Sinoussi.
Một nhóm người tiêm
chích ma túy có nguy cơ mắc cao nhưng có huyết thanh âm tính tại
trung tâm Bình triệu đã được theo dõi từ 12/1996. Những người
này có thử nghiệm huyết thanh và PCR âm tính với HIV-1 trong
nhiều năm. Ðột biến D32 - CCR5 (có liên quan đến khả năng đề
kháng với vi rút HIV ở một số người da trắng) không
được phát hiện trong nhóm này.
Khả năng đề kháng với
HIV in vitro đã được nghiên cứu trên các mẫu máu từ
33 người chích ma túy có mức độ phơi nhiễm cao nhưng HIV âm
tính (ENI) và 15 người cho máu tình nguyện không có nguy cơ phơi
nhiễm (NENI: non exposé-non infecté)
Các dấu ấn trên bề
mặt tế bào đã được khảo sát bằng máy FACS (Flow Cytometry)
trên máu toàn phần.
Tế bào đơn nhân trong
máu ngoại vi (PBMC), và lympho bào T CD4 được hoạt hóa bằng
PHA và gây nhiễm với 3 chủng vi rút (vi rút phân lập tại
Việt Nam, R5 HIV-1 Bal và X4 HIV-1 NL-4.3: vi rút dùng các đồng thụ
thể CCR5 và CXCR4).
Vai trò của CD8+ trong việc ức chế vi rút
gây nhiễm được đánh giá bằng cách cho thêm vào tế bào
CD4+ gây nhiễm với tỷ lệ 1:1. Sự sản xuất
b
chemiokine trong nước nổi nuôi cấy tế bào được định lượng
bằng kỹ thuật ELISA. Trong một số trường hợp, kỹ thuật PCR
được thực hiện để phát hiện các gen khác nhau của vi rút
trong quá trình sao chép nhân lên trong tế bào T CD4+.
Kết quả khảo sát dấu
ấn trên bề mặt tế bào cho thấy có sự khác biệt giữa
hai nhóm ENI và nhóm chứng về các quần thể lympho bào và mức
độ hoạt hóa tế bào miễn dịch. Mức độ mẫn cảm của PBMC
giảm rõ rệt với ít nhất 1 chủng vi rút ở 18 trên 33 người
chích ma túy nhưng không có thấy ở nhóm chứng. Trong một số
trường hợp, tính đề kháng liên quan khả năng ức chế của
tế bào CD4+ lên quá trình nhân lên của vi rút trong tế bào.
Một số trường hợp khác sự ức chế vi rút có liên quan
đến tế bào CD8+. Trong các trường hợp này, một số có sự
gia tăng lương beta chemiokines do tế bào sản xuất có khả năng
ức chế xâm nhập vi rút vào tế bào.
Mức độ kém nhạy cảm với vi rút HIV-1 của PBMC từ những người ENI cho thấy có sự liên quan với khả năng đề kháng tự nhiên với vi rút ở những người phơi nhiễm cao, HIV-1 âm tính. Nhiều cơ chế khác nhau có thể tham gia vào quá trình ức chế nhiễm vi rút dẫn đến khả năng bảo vệ tự nhiên in vivo. Các cơ chế này có thể do tính đề kháng của tế bào CD4+, mức độ sản xuất beta chemiokine và các yếu tố hòa tan khác của tế bào CD8+ có khả năng ức chế vi rút.
Copyright
2003 by Pasteur Institute In HCM, All rights reserved. Contact us : pasteur@pasteur-hcm.org.vn
167 Pasteur Street, District 3, HoChiMinh City, Vietnam. Tel : (84-8) 8200739 -
Fax : (84-8) 8231419.