Nguyễn Thị Phương Lan(2), Mihoko
Kikuchi(1), Vũ Thị Quế Hương(2), Vũ Thiên Thu Ngữ(2),
Vơ Đ́nh Thâm(3), Trần Thị Thúy(3), Trần Văn Đạt(4),
Đỗ Quang Hà(1), Kouichi Morita(1), Kenji Hirayama(2)
(1) Khoa Miễn dịch di truyền phân tử, Khoa
Vi rút học–Viện Y học Nhiệt đới, Đại học Nagasaki, Nhật Bản.
(2) Pḥng thí nghiệm Arbovirút, Viện Pasteur TP. HCM, Việt Nam.
(3) Bệnh viện Nhi đồng 2 TP. HCM, Việt Nam. (4) Trung tâm Y tế Dự pḥng, tỉnh
Vĩnh Long, Việt Nam.
Sốt Dengue đang là vấn đề sức khỏe cộng đồng trầm trọng ở nhiều vùng trên thế giới. Gần 1% bệnh nhân Sốt Dengue (SD) tiến triển thành Sốt Xuất Huyết Dengue (SXHD), hoặc Hội chứng Sốc Dengue (HCSD). Hai yếu tố được cho là có liên quan đến SXHD/HCSD. Một là độc lực vi rút và hai là yếu tố di truyền kư chủ. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đă thiết kế thực nghiệm để định danh các gen kư chủ góp phần phát triển SXHD/HCSD ở người Việt Nam thông qua nghiên cứu bệnh–chứng tại bệnh viện.
Các bệnh nhân SD, SXHD hoặc HCSD được chẩn đoán lâm sàng theo tiêu chuẩn của Tổ Chức Y tế Thế giới, và được thu thập mẫu máu tại Trung tâm Y tế Dự pḥng, tỉnh Vĩnh Long (VL) và Bệnh viện Nhi đồng 2 TP. Hồ Chí Minh (NDII) từ 2002 đến 2005. Tuổi bệnh nhân từ 10 tháng đến 15 tuổi. 200 mẫu chứng bắt cặp về tuổi và giới được thu thập ở VL. Số bệnh nhân SD là 100, SXHD là 210 và HCSD là 415 ở cả hai nơi. ADN được chiết xuất từ máu toàn phần, rồi HLA lớp I (HLA-A, B), lớp II (DRB1) và TNF-α promoter SNPs typing đă được tiến hành.
Không có sự khác biệt có ư nghĩa trong các alen TNF-α promoter SNPs. Tuy nhiên, HLA-DRB1*0901 đă giảm rơ rệt ở HCSD (P = 0,0001), và HLA-A*24 tăng rơ rệt trong HCSD (P = 0,0005). Alen DRB1*0901 có thể góp phần trực tiếp đề kháng với HCSD và alen A*24 có thể góp phần trực tiếp gây cảm nhiễm với HCSD ở người Việt Nam. Các phát hiện này có thể có tầm quan trọng trong chiến lược pḥng chống.
Nguyen Thi Phuong Lan(2), Mihoko
Kikuchi(1), Vu Thi Que Huong(2), Vu Thien Thu Ngu(2),
Vo Dinh Tham(3),
Tran Thi Thuy(3), Tran Van Dat(4), Do Quang Ha(1),
Kouichi Morita(1), Kenji Hirayama(2)
(1) Department of Virology – Institute of Tropical Medicine,
Nagasaki University, Japan;
(2) Laboratory of Arboviruses, Pasteur Institute HCM City, Vietnam;
(3) Pediatric Hospital No. 2 HCM City, Vietnam;
(4) Center for Preventive Medicine, Vinh Long province, Vietnam.
Dengue fever is getting a serious public health problem in many regions of the world. Almost 1% of the patients with Dengue Fever (DF) develop Dengue Hemorrhagic Fever (DHF), or Dengue Shock Syndrome (DSS). Two factors are proposed to be important to produce DHF / DSS. One is viral virulence and the other is host genetic factor. In this study, we made an experimental design to identify the host gene(s) contributing to the development of DHF/DSS in Vietnamese by hospital-based case control study.
The patients with DF, DHF or DSS were clinically diagnosed by WHO criteria, and their peripheral blood samples were collected at the Center for Preventive Medicine, Vinh Long Province (VL), and the Pediatric Hospital No. 2, HoChiMinh City (NDII) in 2002 to 2005. The patients’s age ranged between 10 months and 15 years. 200 age and sex matched control samples were collected in VL. The number of the patients with DF cases was 100, with DHF cases was 210, with DSS was 415 in total from two sites. DNA was extracted from each blood sample, then HLA class I (HLA-A, B), class II (DRB1) and TNF-α promoter SNPs typing were performed.
There was no significant difference in TNF-α promoter SNPs alleles. However, HLA-DRB1*0901 was significantly decrease in DSS (P for trend = 0. 0001), and HLA-A*24 was significantly increase in DSS (P for trend = 0. 0005). The DRB1*0901 allele might directly contribute to resistance to DSS and A*24 allele might directly contribute to susceptible to DSS in Vietnamese. These may have consequence for preventive strategies.