Vũ Thị Quế Hương(1), Huỳnh Thị Kim Loan(1), Nguyễn Thị Thanh Thảo(2), Phan Văn Tú(2),
Trần Hữu Khanh(3), Nguyễn Bạch Huệ(3), Trương Thị Xuân Liên(4), Vũ Thủy Yên(4), Huỳnh Phương Thảo(1),
Hoàng Thị Như Đào(1), Đoàn Thị Minh Tâm(1), Vincent Deubel(5), Kouichi Morita(6).
(1) Phòng thí nghiệm Arbovirút – Viện Pasteur TP. Hồ Chí Minh, Việt Nam.
(2) Phòng thí nghiệm vi rút đường ruột – Viện Pasteur TP. Hồ Chí Minh, Việt Nam.
(3) Bệnh viện Nhi đồng 1 TP. Hồ Chí Minh, Việt Nam.
(4) Khoa Xét nghiệm Vi sinh lâm sàng – Viện Pasteur TP. Hồ Chí Minh, Việt Nam.
(5) Viện Pasteur Paris, Pháp, (6) Đại học Nagasaki, Nhật Bản.
Ở miền nam Việt Nam, trong khuôn khổ hệ thống giám sát dịch tễ học, các trường hợp mắc và chết do hội chứng não-màng não cấp (HCN-MNC) do vi rút ở người được báo cáo hàng năm từ 1976. Các trường hợp HCN-MNC xảy ra rải rác quanh năm. Về tỷ lệ mắc và chết ở người, ước lượng trung bình 600 trường hợp xảy ra hàng năm và tỷ lệ chết/mắc khoảng 1,4% – 10,4%. Vi rút viêm não Nhật bản (VNNB) được công nhận là một tác nhân gây bệnh quan trọng trong 30% trường hợp HCN-MNC do vi rút ở trẻ em. Vi rút VNNB được phân lập từ bệnh nhân, muỗi và heo trọng điểm. Một số vi rút VNNB đã được phân tích di truyền và cho thấy thuộc vào genotýp châu Á lớn nhất trong nghiên cứu dịch tễ học phân tử. Các tác nhân vi rút khác cần thiết phải định danh sẽ giúp chiết lược phòng chống bệnh tốt hơn.
Năm 2005, 328 trường hợp HCN-MNC do vi rút ở trẻ em dưới 15 tuổi đã nhập bệnh viện Nhi đồng 1 TP. Hồ Chí Minh với 75% có hội chứng não cấp. Tỷ lệ mắc/chết do HCNC và HCN-MNC là 11% và 9%, tương ứng. Tỷ lệ di chứng tâm thần kinh kéo dài là 23% và 17% tương ứng. Các bệnh phẩm (dịch não tủy, huyết thanh kép, phết họng và phân) được thu thập, thử nghiệm và định danh trên nuôi cấy tế bào muỗi và động vật, phản ứng ELISA thu bắt kháng thể IgM, kỹ thuật RT-PCR và xác định trình tự gen (sequencing). Căn nguyên vi rút gây HCN-MNC xác định trên 140 trường hợp là vi rút VNNB (23%); vi rút Dengue (7%) và các vi rút đường ruột (20%) trong đó bao gồm echovirút (6%), vi rút đường ruột týp 71 (2%) và vi rút Coxsackie A/B (1%), poliovirút (1%) và vi rút đường ruột chưa định loại (10%). Chỉ có 36% trường hợp tử vong do HCN-MNC được xác định là do vi rút VNNB (14%), vi rút đường ruột týp 71 (7%) và vi rút dengue (7%) nhưng 52% trường hợp có di chứng tâm thần kinh là do vi rút VNNB gây ra. Các căn nguyên vi rút khác sẽ được tiếp tục xét nghiệm về sau.
Vu Thi Que Huong(1), Huynh Thi Kim Loan(1), Nguyen Thi Thanh Thao(2), Phan Van Tu(2),
Tran Huu Khanh(3), Nguyen Bach Hue(3), Truong Thi Xuan Lien(4), Vu Thuy Yen(4), Huynh Phuong Thao(1),
Hoang Thi Nhu Dao(1), Doan Thi Minh Tam(1), Vincent Deubel(5), Kouichi Morita(6).
(1) Laboratory of Arboviruses – Pasteur Institute HoChiMinh City, Vietnam.
(2) Laboratory of Enteroviruses – Pasteur Institute HoChiMinh City, Vietnam.
(3) Children Hospital No. 1 HoChiMinh City, Vietnam.
(4) Department of Medical Analysis – Pasteur Institute HoChiMinh City, Vietnam.
(5)Pasteur Institute, Paris, France (6) Nagasaki University, Japan.
In southern Vietnam, within the scope of epidemiological surveillance system, human viral acute meningo-encephalitis syndrome (AMES) cases and deaths were annually reported since 1976. These AMES cases have occurred sporadically and throughout the year. In terms of human morbidity and mortality, the average of 600 cases is estimated to occur annually and the case fatality rate (CFR) is approximately 1. 4% – 10. 4%. The Japanese encephalitis (JE) virus was confirmed as an important pathogen in 30% of children viral AMES cases. The JE virus was isolated from patient, mosquitoes and sentinel pig. Some of them were analysed and shown to belong the genotype I in molecular epidemiology study. The other viral causes need to be identified for better control and prevention strategy.
In 2005, 328 AMES cases under 15 years old were hospitalized in Children Hospital in HoChiMinh City with 75% viral acute encephalitis syndrome (AES). The CFRs caused by AES and AMES was 11% and 9%, respectively. The percentage of persistent neuropsychiatric sequelae was 23% and 17%, respectively. The cerebrospinal fluid, paired sera, throat swabs and stools were collected, tested and identified by mosquito and mammalial cell cuture, IgM capture ELISA, RT-PCR and sequencing. Viral causes of AMES confirmed from 140 cases were JE virus (23%); dengue viruses (7%), and enteroviruses (20%) including echoviruses (6%), enterovirus type 71 (2%) and Coxsackie A/B viruses (1%), polioviruses (1%) and unidentified enteroviruses (10%). Only 36% of AMES death were identified such as JE virus (14%), enterovirus type 71 (7%), and dengue viruses (7%) but 52% of neuropsychiatric sequelae cases caused by JE virus. Other viruses will be tested later.