Cao Thị Bảo Vân(1), Võ Hồ Hồng Hải(1), Ngô Thanh Long(2), Ngô Chung Chỉnh(1), Lê Hà Tầm Dương(1) và cs.
(1) Viện Pasteur thành phố Hồ Chí Minh, (2) Trung tâm Thú y vùng thành phố Hồ Chí Minh
Bộ gen của 24 mẫu vi rút cúm A H5N1 gây tử vong cho người và gia cầm tại các tỉnh miền nam Việt Nam 2004 – 2005 đã được giải mã hoàn toàn. Các chủng H5N1 đều là thể độc với nhiều a xít amin tại điểm cắt HA1–HA2. Các chủng đầu 2005 đã có các đột biến tại một số vị trí quan trọng trên protein NS1, protein PB2 cho phép vi rút sinh sản hiệu quả trên tế bào động vật có vú, và đột biến trên kháng nguyên HA tại điểm gắn với thụ thể tế bào chủ có thể ảnh hưởng đến khả năng xâm nhiễm tế bào. Chúng tôi cũng đã phát hiện một chủng vi rút có đột biến kháng lại Oseltamivir (Tamiflu), là thuốc điều trị cúm gia cầm duy nhất còn hiệu quả hiện nay. Cúm gia cầm ở Việt Nam năm 2004 – 2005 đều xuất phát từ một nguồn vi rút H5N1 týp Z tương đồng cao với vi rút H5N1 Trung Quốc. Việc giám sát tiến hóa về độc tính và tính kháng thuốc của vi rút cúm A/H5N1 cần được tiến hành thường xuyên trên số mẫu lớn để kịp thời cung cấp thông tin cho phòng chống dịch chủ động.
Cao Thi Bao Van(1), Vo Ho Hong Hai(1),
Ngo Thanh Long(2),
Ngo Chung Chinh(1), Le Ha Tam Duong(1) và cs.
(1) Pasteur Institute in HoChiMinh City,
(2) Veterinary Center of HoChiMinh City
The molecular evolution of highly pathogenic H5N1 influenza viruses was characterized by whole genome sequencing and genetic analyzing a total of 20 human and avian viruses isolated in southern Vietnam from January 2004 to April 2005. All isolates were of avian virus origin and no reassortment with human influenza virus was found. The viruses contain multiple basic amino acids at the hemagglutinin cleavage site, which is associated with a highly pathogenic phenotype. A number of new amino acid mutations of 2005 isolates were clustered around and within the receptor binding site and may affect the binding to human cells. The amino acid substitution E627K, a determinant of mammalian host and associated with increased virulence was found in PB2 protein of 2005 human H5N1 isolate. Two amantadines resistance markers, the known S31N and the newly appeared L26I were found in the M2 proteins of all isolates. NA sequencing revealed one human 2005 isolate which had a mixed population of amino acid residues 274H sensible and 274Y resistant to Oseltamivir. Phylogenetic analysis confirmed that all isolates were originated from a single A/Goose/Guangdong/1/1996-like clade and belonged to Z genotype. Our findings indicate that H5N1 viruses in Vietnam are accumulating mutations to be more adapted to human host. The combination of increased virulence and emergence of Tamiflu resistance of 2005 H5N1 viruses complicate the bird flu control effort.