Didier Hober (1) Lu Shen1, (1)Samira Benyoucef, Pierre Wattré1,
Nguyễn Thanh Hùng, (2) Bùi Thị Mai Phương, (2) Lê Bích Liên,
Dỗ Quang Hà(3), Vũ Thị Quế Hương(3), Huỳnh Kim Loan(3),
Ahmed Bouzidi4, (5) Donat De Groote,
(6) Marie Thérèse Drouet, (6) Vincent Deubel.
(1) Phòng Vi rút - BV Lille, Pháp
(2) BV. Nhi Ðồng I. (3) Viện Pasteur TP.HCM.
(4)Khoa nghiên cứu của Medgenix Diagnostics SA, leurus, Bỉ.
(5) Viện Pasteur Paris, Pháp.
Cơ chế bệnh sinh của dengue xuất huyết (DXH) cho đến nay vẫn còn bàn cãi, nhưng yếu tố ký chủ đã được nhắc đến. Lượng TNF-a sinh ra từ tế bào nhiễm vi rút và trong huyết tương của 35 bệnh nhân DXH được nghiên cứu để tìm hiểu mối tương quan với phân lập vi rút và/hoặc phát hiện bộ gien vi rút bằng RT-PCR và kháng thể ngăn ngưng kết hồng cầu đặc hiệu. Có sự thay đổi lớn của lượng TNF-a trong các bệnh nhân dengue ở cùng giai đoạn bệnh và cùng thời điểm bệnh. Hầu hết bệnh nhân (14/17) có biểu hiện tăng tự phát TNF-a in vitro trong nuôi cấy máu toàn phần chống đông bằng heparine so với lô chứng, đồng thời có lượng TNF-a cao trong huyết tương. Giá trị TNF-a trong các nuôi cấy máu toàn phần chống đông bằng heparine lipo-polysaccharide và phytohem-agglutinatinin đã không cao hơn các bệnh nhi trong lô chứng, nhưng lượng TNF-a thấp lại xuất hiện ở 3/30 bệnh nhi. Mối tương quan nghịch được quan sát giữa sự sản xuất TNF-a in vitro tự phát và sự nhân lên của vi rút, đưa ra vấn đề tác dụng kháng vi rút của TNF-a trong bệnh dengue. Kết quả không chứng minh cho giả thuyết về vai trò của kháng thể tăng cường gây ra hiệu giá nhiễm vi rút huyết tăng cao và sự sản xuất TNF-a trong bệnh nhân. Nghiên cứu hiện nay chứng minh sự hoạt hóa các tế bào sản xuất TNF-a trong bệnh nhi mắc dengue và gợi ý những khảo sát sau này để xác định cơ chế và vai trò của TNF-a trong cơ chế sinh bệnh của bệnh dengue.
Copyright
2003 by Pasteur Institute In HCM, All rights reserved. Contact us : pasteur@pasteur-hcm.org.vn
167 Pasteur Street, District 3, HoChiMinh City, Vietnam. Tel : (84-8) 8200739 -
Fax : (84-8) 8231419.