Theo một nghiên cứu đăng trên tạp chí The Journal of Infectious Diseases ngày 1/10/2005, thất bại trong điều trị HCV ở người nghiện chích ma túy (NCMT) đồng nhiễm HIV & HCV dường như không do đột biến dòng virus  HCV trội. Nghiên cứu cho thấy hiếm có sự đồng nhiễm kéo dài từ 2 chủng hay 2 kiểu gen virus  HCV trở lên, và việc điều trị lấy interferon làm nền thường thất bại vì lý do khác  chứ không phải do sự hiện diện của các chủng kháng thuốc ẩn náu trong cơ thể.

Trong vài năm gần đây, nhiều chuyên gia cho rằng người NCMT, đặc biệt là NCMT  đồng nhiễm HIV có rất nhiều nguy cơ nhiễm từ 2 chủng HIV trở lên. Đây có thể là nguyên nhân khiến tỷ lệ điều trị HCV thành công thấp trên nhóm người NCMT đồng nhiễm HIV.

Các phương pháp xác định kiểu gen HCV trong mẫu máu có thể bỏ sót các ca có ngưỡng virus thấp. Do đó, các nhà nghiên cứu Tây Ban Nha mong muốn tìm xem có dòng HCV tiềm ẩn nào là thủ phạm khiến cho tỉ lệ thất bại trọng điều trị HCV cao không. Các nhà nghiên cứu giả định rằng sự thanh lọc hiệu quả các chủng nhạy cảm với interferon có thể dọn đường cho các chủng HCV kháng thuốc nhân lên và chiếm ưu thế trong cơ thể.
Để kiểm tra giả thuyết này, các nhà nghiên cứu đã lấy máu của 203 người NCMT trước và sau ít nhất 6 tháng điều trị interferon-nền. Việc trị liệu HCV ở các bệnh nhân này đều thất bại sau 6 tháng cho bệnh nhân dùng thuốc.
Sau khi xác định kiểu gen HCV trong các mẫu máu, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng không có bệnh nhân nào có đột biến dòng HCV gen trội.

Các nhà nghiên cứu kết luận: “Không tìm thấy một biến đổi kiểu gen HCV nào khi so sánh trước và sau điều trị HCV trong trong số bệnh nhân tham gia nghiên cứu. Việc điều trị HCV dường như không tạo ra kiểu gen HCV kháng interferon mà lúc đầu người ta cho là có hiện diện.”

Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu không đưa ra các lý giải khác cho tỷ lệ đáp ứng thuốc thấp ở nhóm NCMT đồng nhiễm HIV-HCV.

Phần lớn các bệnh nhân trong nghiên cứu đều nhiễm HCV kiểu gen 1 hoặc 4 (genotype 1 or 4) là các kiểu gen khó điều trị (65% và 8%, theo thứ tự), chỉ 2% genotype 2 và 26% genotype 3. Chỉ có 3 bệnh nhân (1%) có đồng nhiễm lúc khởi đầu nghiên cứu.

Các bệnh nhân được điều trị bằng interferon- nền như một phần của 5 thử nghiệm lâm sàng độc lập. Các thử nghiệm này bao gồm sử dụng đơn thuần interferon alfa thông thường (25%), sử dụng interferon kết hợp ribavirin (33%), và sử dụng peginterferon alfa kết hợp ribavirin (42%). Không bệnh nhân nào bị đồng nhiễm HBV, có tế bào CD4 đếm dưới 200 tế bào/mm3 hay đang sử dụng ma túy hoặc nghiện rượu.

Các nhà nghiên cứu nghĩ rằng tỷ lệ đồng nhiễm thấp có thể là do đặc tính sinh học của HCV. Ngược với HIV, HCV không gắn kết chất liệu di tuyền của nó vào nhân của tế bào túc chủ, do đó không có “nguồn” dự trữ các chủng HCV khác đang ngủ yên trong tế bào người.
Điều này có nghĩa là những người bị nhiễm nhiều hơn một chủng HCV có khuynh hướng thanh lọc các chủng HCV yếu do chúng bị loại ra trong quá trình cạnh tranh với các chủng mạnh hơn. Sự vắng mặt các chủng HCV ẩn náu dự trữ khiến những người này chỉ có một dòng HCV duy nhất trong cơ thể.
Các nhà nghiên cứu kết luận: “Đồng nhiễm nhiều kiểu gen HCV, dù trên người NCMT nhiễm HIV đi nữa, cũng chỉ nên coi là các trường hợp hiếm hoi, điều này không giải thích được hiệu quả điều trị HCV thấp ở nhóm này.”
KHƯU VĂN NGHĨA
Dịch theo bài HIV treatment failure not due to change in HCV genotype in HIV-positive IDUs của Chris Gadd đăng trên mạng aidsmap.com 12/09/2005
Tài liệu tham khảo:
Soriano V et al. Failure of hepatitis C therapy in HIV-coinfected drug users is not due to a shift in hepatitis C virus genotype. J Infect Dis 192: 1245-1248, 2005.