Nguy cơ tim mạch và bệnh HIV
Bác sĩ Judith Currier, Trường Y khoa, Đại học California-Los Angeles, đã báo cáo một bài tổng quan về vấn đề gia tăng nguy cơ tim mạch có liên quan với nhiễm HIV hoặc với việc điều trị người nhiễm HIV. Kết luận của bà ta là “Có thể”. Điều này không phải là lượm lặt từ các công trình nghiên cứu mà là môt phân tích hết sức hợp lý trên các dữ liệu nghiên cứu chưa hoàn thiện và thường không đầy đủ.
Một số nghiên cứu cho thấy không có sự gia tăng bệnh suất tim mạch trong những năm gần đây. Các nghiên cứu khác thì cho thấy có sự thay đổi thí dụ như các biến cố ở người nhiễm HIV xảy ra sớm hơn so với người không nhiễm HIV, trong khi một số nghiên cứu khác thì cho thấy nguy cơ tim gia tăng ở tất cả bệnh nhân nhiễm HIV, hoặc chỉ ở bệnh nhân dùng thuốc ức chế protease. Không có một nghiên cứu nào là hoàn hảo, hoặc là thời gian nghiên cứu quá ngắn hoặc là một số yếu tố không được kiểm soát tốt, và chúng ta còn phải chờ đợi thêm các dữ liệu khác nữa. Các nghiên cứu phân tích đo lường xơ cứng động mạch, hoặc là dùng siêu âm mạch cảnh hoặc đo lường sự vôi hóa và thường không kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ tim mạch khác vì có cỡ mẫu nhỏ. Điều này cũng đúng với một nghiên cứu được trình bày tại hội thảo này có cỡ mẫu quá nhỏ, mặc dù nghiên cứu này cho thấy có mối tương quan giữa tăng lipid máu và sự vôi hóa tim được đo bằng kỹ thuật cắt lớp chùm điện tử ở bệnh nhân nam nhiễm HIV.
Tóm lại, vào thời điểm này, nguy cơ tim mạch do HIV, điều trị HIV hay cả hai hiện diện khá yếu nếu so sánh với các yếu tố nguy cơ cổ điển khác như hút thuốc, cao huyết áp và tiền sử gia đình.

Điều trị chứng tăng lipid máu có liên quan với HIV
Chúng ta không nên lơ là chứng tăng lipid máu có tương quan với HIV. Điều trị có thể khó khăn, theo như BS. Judith Aberg đã trình bày những thông tin cập nhật từ ACTG5087, một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh pravastatin với fenofibrate. Nghiên cứu này bị đình lại bởi ban giám sát an toàn vì có ít hơn 5% số bệnh nhân (BN) đáp ứng với một trong hai thứ thuốc nói trên, theo định nghĩa là có giảm LDL (low density lipoprotein cholesterol) và triglycerides.
Kết quả ban đầu ở 136 BN không đáp ứng với hoặc pravastatin hoặc fenofibrate, tiếp tục được điều trị phối hợp với cả hai thuốc trong 12 tuần tiếp theo. Kết quả, chỉ có 10% bệnh nhân đáp ứng với thuốc. Đáp ứng này tốt hơn ở BN lúc đầu đơn trị liệu bằng fenofibrate so với lúc đầu đơn trị liệu bằng pravastatin. Ở nhóm khởi trị bằng pravastatin, chỉ có 3 BN (5%) dùng song trị liệu đạt được kết quả giảm cả LDL và triglycerides, trong khi đó tỉ lệ này là 16% (10 Bn) ở nhóm khởi trị bằng fenofibrate. Điều trị phối hợp được dung nạp tốt suốt 12 tuần trị liệu: chỉ có 4 BN ngưng trị liệu và không có trường hợp nào bị viêm gan hay hủy cơ. Tuy nhiên, nhìn chung, kết quả trị liệu khá kém khi hiệu chỉnh yếu tố tăng lipid máu; do đó nên có các chiến lược trị liệu thay thế khác.

Trị liệu thay thế bằng phối hợp nhiều thuốc ức chế protease
Trước tình trạng kháng thuốc lan rộng ở BN HIV đang được trị liệu thuốc kháng vi-rút ở hầu hết các cơ sở điều trị, người ta quan tâm đáng kể đến các trị liệu có khả năng vớt vát. Đã có 2 bài tóm tắt về việc sử dụng nhiều thuốc ức chế protease (PIs) như là một trị liệu thay thế. Nhóm nghiên cứu từ Cornell đã tường thuật việc sử dụng 3 PIs (lopinavir và ritonavir cộng với một tác nhân khác) ở 48 BN vốn thất bại điều trị. Khoảng 30% số BN có mức HIV1-ARN giảm dưới mức không phát hiện được, nhưng chỉ có 10% vẫn duy trì được ngưỡng đó. Nhìn chung, phác đồ này dung nạp khá kém vì phải ngưng trị liệu do độc tính thuốc, đặc biệt là không dung nạp qua đường dạ dày ruột. Kết quả tương tự ở một báo cáo của Trường đại học North Carolina mô tả kinh nghiệm ban đầu khi trị liệu bằng saquinavir, ritonavir và amprenavir ở một số nhỏ BN. Đáp ứng thoáng qua, không kéo dài được ghi nhận và cũng có độc tính thuốc đáng kể, nhất là tăng triglyceride máu.
Tiên đoán lượng tế bào CD4 ở những quốc gia giới hạn về nguồn lực
Hướng dẫn mới đây của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) về trị liệu kháng virút ở những nơi có giới hạn về cơ sở vật chất kỹ thuật dựa vào kết quả lâm sàng và xét nghiệm dễ làm hơn là đo lường mức HIV1-ARN và CD4 vì những kỹ thuật này khá đắt tiền và không có ở nhiều nước. Mức CD4 dưới 200 tế bào/mm3 được xem như là thời điểm khởi trị, và tổng số lym-phô (TLC) tại thời điểm này là 1200/mm3, là một chỉ số thay thế thích hợp cho số CD4. Sử dụng dữ liệu ở 3269 BN chưa bao giờ điều trị thuốc kháng vi-rút tại phòng khám Johns Hopkins, SpaceK và đồng nghiệp đã đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu của TLC và lượng giá các mô hình nhằm cải thiện nó. Khi so sánh với mức CD4+ < 200/mm3 thì độ nhạy và độ đặc hiệu tương ứng của TLC lần lượt là 70% và 81%. Nếu như mức hemoglobin < 12g/dl cũng được xem là một chỉ điểm của CD4+ < 200/mm3, độ nhạy được cải thiện lên đến 79% ở nam và 88% ở nữ, nhưng độ đặc hiệu giảm (73% ở nam và 54% ở nữ). Cho rằng ở một số nơi, có thể thiếu máy đếm dòng tế bào, các nhà nghiên cứu đã đánh giá tính hữu dụng của máy đếm dòng tế bào khi sử dụng cho người có mức hemoglobin thấp nhưng TLCs thay đổi từ 1200 đến 1800 tb/mm3. Trong trường hợp như vậy, độ đặc hiệu được cải thiện đến 81% mà không phải hy sinh độ nhạy ở cả hai giới. Đây là những dữ liệu khá lý thú, nhưng tính áp dụng của nó đối với các nước nghèo về nguồn lực, đối lập với Baltimore, Maryland, vẫn còn đang thử nghiệm. Đặc biệt, ngưỡng thích hợp đối với thiếu máu có thể hoàn toàn khác ở những nơi đang lưu hành sốt rét và các ký sinh trùng khác. Các nhà nghiên cứu đang thử nghiệm mô hình của họ ở Uganda, và dữ liệu đó rất bổ ích.

Chỉ điểm lâm sàng của suy thận mãn
Người ta cũng tiên liệu suy thận mãn, cũng như viêm gan, sẽ trở thành một vấn đề lớn ở BN nhiễm HIV mạn tính. Bệnh cầu thận do HIV bây giờ là nguyên nhân đứng thứ 3 của bệnh thận giai đoạn cuối ở người da đen tuổi dưới 65. Các nhà nghiên cứu của Indiana đã cố gắng nhận dạng các đặc điểm liên quan với suy thận mãn tính ở BN nhiễm HIV. Họ đã hồi cứu 639 BN và xác định sự phát triển suy thận (được định nghĩa gia tăng gấp đôi creatinine) và tần suất đạm niệu. Khi phân tích số liễu ở những Bn có tổng phân tích nước tiểu thì 37% có đạm niệu, trong số này 29% có đạm niệu không kèm tế bào mủ (đạm niệu nhưng không có hiện diện bạch cầu). Trong số BN có suy thận tiến triển, chủng tộc da đen và đạm niệu không kèm tế bào mủ là những yếu tố có tương quan một cách có ý nghĩa. Nghiên cứu này cũng quá nhỏ để xác định xem đồng viêm gan cũng liên quan với suy thận hay không, như đã được đề cập bởi một số nghiên cứu khác. Hơn nữa, huyết áp đã không được ghi nhận một cách hệ thống và vai trò của nó trong việc phát triển suy thận không thể được đánh giá. Tuy nhiên, các tác giả đã đề nghị rất hợp lý là cần theo dõi sát BN để phát hiện chức năng thận ngày một xấu đi và lập kế hoạch can thiệp cụ thể.

NGUYỄN VŨ THƯỢNG theo William Powderly, HIV/AIDS- Related Research at the 40th IDSA,
40th Annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America; Oct 24-27, 2002; Chicago, Illinois, Medscape, 12/03/02