Theo báo cáo của các nhà nghiên cứu Hoa Kỳ đăng trên chuyên sang AIDS số 19, năm 2005 thì các thuốc kháng retrovirus có thể kích thích tuyến tuyến ức  sản xuất các tế bào lymphô T mới không chịu tác động của HIV.

Trong khi sự khôi phục số lượng tế bào T ở bệnh nhân HIV dương tính được biết do việc giảm vi rút HIV, một số chuyên gia cho rằng thuốc kháng rê-trô vi rút có thể có thêm một tác động trực tiếp trên sự sản xuất tế bào T. Tác động này do các tác nhân ức chế protease ngăn cản sự chết của các tế bào T không bị nhiễm HIV trong tuyến ức – một tuyến nhỏ sau xương ức có nhiệm vụ sản xuất các bào lympho T.

Để lượng giá tác động của điều trị kháng retrovirus, các nhà nghiên cứu đã khảo sát tốc độ sản xuất tế bào T mới từ tuyến ức của 7 nhân viên y tế có HIV âm tính được điều trị dự phòng sau tiếp xúc (post-exposure prophylaxis (PEP)). PEP là tiến trình điều trị bằng thuốc kháng retrovirus kéo dài một tháng để dự phòng nhiễm HIV sau khi tiếp xúc với nguồn có thể có nguy cơ nhiễm vi rút.

“Phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng dùng thuốc ức chế protease để điều trị HIV có thể kích thích tái lập hệ miễn dịch cho bệnh nhân”, các nhà nghiên cứu kết luận.

7 người tham gia nghiên cứu được cho uống phối hợp 1250mg nelfinavir (Viracept) với 300mg AZT (zidovudine) và 150mg 3TC (lamivudine) 2 lần mỗi ngày trong vòng 28 ngày. Sau khi so sánh số lượng bạch cầu trong mẫu máu của đối tượng nghiên cứu trước và 2 tuần sau khi được điều trị dự phòng sau tiếp xúc (PEP), các nhà nghiên cứu thấy có sự gia tăng đáng kể trong quá trình sản xuất tế bào T mới từ tuyến ức ở 5 bệnh nhân. Trong 7 đối tượng nghiên cứu không có người nào bị nhiễm HIV sau tiếp xúc.

Nhìn chung, có nhiều chu trình cắt sự tái tổ hợp các thụ thể của tế bào T (sjTRECs)  hơn sau khi được điều trị PEP(p < 0.023). sjTRECs là một yếu tố đánh dấu của tế bào T mới. Trái lại, 2 đối tượng tham gia ‘nhóm chứng’ không được điều trị PEP có mức tế bào T mới ổn định.
Trong nghiên cứu này người ta không thấy có sự thay đổi lớn nào về tổng số lượng tế bào CD4 và CD8, mặc dù có sự gia tăng sản xuất các tế bào T. Dù tỉ lệ CD4 có tăng nhẹ, nhưng sự gia tăng này không phải do sjTRECs gia tăng.

“Điều mà chúng tôi quan sát được gợi ý rằng điều trị kháng retrovirus không tác động nhiều tới sự cân bằng nội môi (homeostasis) của tế bào T ngoại vi, và rằng sự gia tăng sjTRECs  có nhiều khả năng do tác động của điều trị kháng vi rút trên quá trình tạo tế bào T mới ở tuyến ức,” các nhà nghiên cứu giải thích.
Các tác giả kết luận,“dữ liệu từ nghiên cứu này chỉ ra rằng hiệu quả cuối cùng của điều trị kháng vi rút là làm gia tăng sự sản xuất của tuyến ức và khôi phục tế bào T.”

Một thực nghiệm nhỏ trên chuột cho thấy nelfinavir không có tác động trên ‘sự lựa chọn âm’ (negative selection), một quá trình chết bình thường của tế bào xảy ra trong tuyến ức. Quá trình này là cần thiết để ngăn tuyến ức sản xuất ra các tế bào miễn dịch có thể tấn công chính cơ thể tạo ra nó.
TPH
Trích dịch từ bài  Increased thymic output in HIV-negative patients after antiretroviral therapy của Graham DB và cộng sự đăng trên báo AIDS 19: 1467-1472, 2005.