Trang chủ  Font  Liên hệ  Tìm kiếm  Check e_mail  English
Giới thiệu
Tin tức
Y tế cộng cộng
Nghiên cứu y học
Đào tạo
Dịch vụ y tế
Vắc xin & Sinh phẩm
Giáo dục sức khỏe
Ấn phẩm
Thời sự y học
 
AIDS VÀ KÝ SINH TRÙNG


I. ĐẶT VẤN ĐỀ:
Từ 1990 khi trường hợp nhiễm HIV đầu tiên của Mỹ được báo cáo bằng biểu hiện ban đầu của viêm phổi do Pneumocystic carinii (PCP), người ta thấy vai trò của ký sinh trùng trong chẩn đoán và điều trị cho người nhiễm HIV là cực kỳ quan trọng. Rõ ràng: khi nhiễm HIV, cơ thể người bệnh bị rối loạn miễn dịch từ nhẹ đến nặng do các yếu tố từ trong cơ thể và các tác nhân từ bên ngoài, điều đó càng làm cho người bệnh dễ nhiễm hơn (mẫn cảm) với các tác nhân gây bệnh. Nói đến nhiễm trùng cơ hội trên người nhiễm HIV là lãnh vực rộng, bao gồm các bệnh do vi trùng, vi rút và các ký sinh trùng, mà trong chuyên đề này chỉ khu trú lại trong phần ký sinh trùng là một trong những lãnh vực khó chẩn đoán và thường bị xem nhẹ nhất.
Bình thường cơ thể có khả năng chống lại một số bệnh nhiễm trùng, siêu vi và ký sinh trùng nhờ hệ thống miễn dịch đặc hiệu và không đặc hiệu. Khi nhiễm HIV, bệnh nhân có rối loạn cả hai hệ thống tạo cơ hội cho các tác nhân bình thường không gây bệnh hoặc gây bệnh nhẹ vùng lên hoành hành để gây bệnh hoặc làm cho bệnh nặng hơn.

Ký sinh trùng bao gồm ba (03) phân ngành lớn là: đơn bào, đa bào và vi nấm có thể hệ thống hóa trong sơ đồ sau:

II. CÁC YẾU TỐ TẠO NÊN CƠ HỘI:
1/. Yếu tố trong cơ thể:

  1. Sinh lý:
  2. Bộ máy miễn dịch của trẻ sơ sinh và người già không có đủ khả năng chống lại sự tấn công của ký sinh trùng.
  3. Tình trạng miễn dịch suy kém ở phụ nữ có thai làm cho các nhiễm ký sinh cơ hội trở nên nặng nề hơn.
  4. Bệnh lý:
  5. Các trường hợp suy dinh dưỡng, sinh thiếu tháng đều bị suy giảm cả miễn dịch dịch thể lẫn miễn dịch tế bào.
  6. Một số bệnh lý mãn tính: tiểu đường, tăng hoạt tuyến thượng thận tạo điều kiện thuận lợi cho KST phát triển.
  7. Bệnh suy giảm miễn dịch khác : thiếu gammaglobuline, nhiễm vi rút, bệnh bạch cầu và ung thư.

2/. Các yếu tố ngoài cơ thể:

  1. Corticoide, thuốc ức chế miễn dịch, tia xạ.
  2. Thuốc kháng sinh và thuốc ngừa thai. Khi diệt vi khuẩn, kháng sinh làm cho vi nấm mất đi tính cạnh tranh, kiềm chế nên tự do phát triển và xâm nhập vào các mô gây bệnh.
  3. Thủ thuật y khoa … tạo khe hở cho sự xâm nhập và gây bệnh cho các tác nhân vi nấm.

III. CÁC TÁC NHÂN GÂY BỆNH:
Người nhiễm HIV cũng có thể nhiễm các tác nhân ký sinh trùng như người bình thường khác, ở đây chúng ta lưu ý tới các ký sinh trùng cơ hội bao gồm: đơn bào, giun và vi nấm.

  1. Leishmania nội tạng.

Gây bệnh ở đường ruột cho người được điều trị bằng corticoid và những người bị nhiễm HIV. Trong những trường hợp này, tổn thương có khuynh hướng lan tỏa với những sang thương ở ngoài da chứa đầy KST thể không roi. Bệnh thường tái phát sau khi được điều trị nghiêm túc và có những ổ ký sinh bất thường. KST phát tán ra khắp cơ thể do sự suy giảm tế bào lymphô CD4.
Ở trong những vùng dịch lưu hành, đặc biệt ở Tây ban Nha, người ta phát hiện nhiều bệnh nhân AIDS nhiễm Leishmania. Một nghiên cứu ở Tây Ban Nha cho thấy có 17% trong số 111 bệnh nhân dương tính HIV có thể amastigote trong tủy xương và các sang thương da lan rộng chứa đầy thể amastigote.
Chẩn đoán:

  1. Xét nghiệm máu: VS, Điện di proteine, công thức máu với thiếu máu đẳng sắc và bất sản, giảm BCĐN trung tính và tiểu cầu.
  2. Tìm KST:
  3. Sang thương da niêm: lấy bệnh phẩm (BP) bìa sang thương làm phết mỏng và nhuộm bằng May-Grunwald-Giemsa.
  4. Thể nội tạng: chọc dò tủy xương ức hoặc chọc dò lách.
  5. Trong trường hợp soi trực tiếp âm tính, nên cấy BP vào môi trường NNN.
  6. Huyết thanh miễn dịch: đặc biệt là miễn dịch huỳnh quang cho kết quả (+) 99% các trường hợp bị nhiễm.
  7. PCR, đầu dò hoặc KT đơn dòng.

Điều trị:
Dẫn xuất stilbium (Glucantine, Pentostam); AmphotericineB được dùng trong các thể nội tạng.

  1. Toxoplasma gondii.

Bệnh nhẹ và thoáng qua ở người có miễn dịch bình thường. Ở người bị suy giảm miễn dịch, bệnh thường do tái phát, các thể hoạt động từ các nang từng đợt được tung vào máu, đi đến não, cơ tim, võng mạc, phổi... Viêm não thường gặp và nặng, với đầy đủ các triệu chứng, đưa bệnh nhân đến tử vong. Ghép cơ quan, nhất là tim, có thể đưa tới nhiễm lan tỏa sơ phát do T.gondii nằm trong mảnh ghép, trong trường hợp này, mảnh ghép bị thải ra KST phát tán, gây nhiễm trùng toàn thân và thường đưa tới tử vong. Với bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, chẩn đoán bằng huyết thanh học tỏ ra kém nhạy và kém đặc hiệu.
Trong những trường hợp bệnh nhân nhiễm HIV, T.gondii là nguyên nhân phổ biến nhất trong viêm não khu trú và là một trong những bệnh cơ hội thường gặp. Thường là bệnh nhân nhiễm Toxoplasma từ khi còn khỏe mạnh nên KST nằm yên, chúng tái hoạt động trở lại khi miễn dịch bệnh nhân suy sụp. Bệnh cảnh lâm sàng với: sốt kéo dài, nhức đầu dữ dội, có hoặc không kèm theo nôn ói; một số có dấu hiệu tâm thần hoặc thần kinh định vị. Trong thể lan tỏa: có thể tìm thấy KST ở tim, phổi, gan và hệ thần kinh trung ương.
Chẩn đoán:

  1. Phát hiện KST trong bệnh phẩm bằng phương pháp trực tiếp hay gián tiếp.
  2. Nuôi cấy tế bào cho kết quả sau 10 ngày, tiêm truyền vào thú vật thì phải 3 – 6 tuần mới có kết quả.
  3. Huyết thanh học: IgG cho người có tiếp xúc với KST, IgM cho biết bệnh mới nhiễm.
  4. CT-Scan hay MRI: nhất là đối với bệnh nhân nhiễm HIV.
  5. Điều trị thử bằng kháng sinh.

Điều trị:
Pyrimethamine:100mg/ngày x 2 tháng
50mg/ngày (duy trì)
Sulfadiazine:      1.5g x 4lần/ngày
3g/ngày (duy trì)
Nếu mẫn cảm với Sulfamide, có thể thay bằng:
Pyrimethamine+Clindamycine
Pyrimethamine+ Clarithromycine
(Bổ sung A.folic: 10 – 20mg/ngày)
Người suy giảm miễn dịch phải được điều trị dự phòng liên tục.

  1. Cryptosporidium sp.

Cũng như ở người có miễn dịch bình thường, triệu chứng chính là tiêu chảy, nhưng ở những người bị suy giảm miễn dịch, KST này gây tiêu chảy ồ ạt, kéo dài, làm mất nước và rối loạn điện giải trầm trọng. Bệnh nhân sụt cân nhiều. Chưa có thuốc đặc trị. Trên những bệnh nhân này, KST này còn gặp ở phổi và túi mật.

  1. Isospora belli.

Chủ yếu kí sinh trên người (được phát hiện vào năm 1976), KST này gây tiêu chảy nhẹ ở người bình thường, bệnh kéo dài vài ngày rồi khỏi. Ở người bị suy giảm miễn dịch, I.belli gây tiêu chảy nặng, phân mỡ, kém hấp thu, dần dần đưa đến tình trạng suy dinh dưỡng. KST chỉ ở ruột, nhạy với pyrimetamine và sulfathiazine, hoặc trimethoprim và sulfamethoxazole.
Trường hợp trên bệnh nhân HIV được mô tả đầu tiên vào năm 1980 (Nime-Meisel và ctv). KST này tìm thấy chủ yếu ở người nhiễm HIV do có liên quan đến tổn thương của miễn dịch tế bào, cụ thể ở mức CD4 <100/mm3. Tiêu chảy là triệu chứng chính. Phân lỏng nước, không đàm máu, có thể xen kẽ với những giai đoạn táo bón, lượng phân từ vài lít trở lên. Bệnh nhân có thể chết trong bệnh cảnh rối loạn nước-điện giải trầm trọng..
Chẩn đoán:

  1. BP: Phân, dịch tá tràng-hỗng tràng, mật, nước rửa phế quản.
  2. Xét nghiệm trực tiếp: trứng nang hình cầu đường kính 5-6micron, thành mỏng với 1 đốm đen ở giữa hoặc ở góc-thể thừa (residuel). 4 thoa trùng là những đốm đen nhỏ ở ngoại vi. Nhân nằm giữa thoa trùng.
  3. Nhuộm Ziehl-Neelsen cho kết quả đáng tin cậy. Ở bệnh nhân AIDS, có thể lấy mẫu phân và xử lý trong formol 10% trong 24 giờ, sau đó mới xét nghiệm.
  4. Tiêm truyền cho thú.
  5. Xét nghiệm mô học.
  6. Phản ứng miễn dịch.

Điều trị:
Spiramycine có tác dụng không đều, Paromomycine cho kết quả tốt trên chuột. Lưu ý phải bồi hoàn nước và cân bằng điện giải.

  1. Pneumocystis carinii.

Trước đây, KST này chỉ gặp ở trẻ sơ sinh thiếu tháng và ở người lớn bị suy nhược miễn dịch do nguyên nhân khác ngoài AIDS. Hiện nay, P.carinii chiếm vị trí hàng đầu trong các bệnh cơ hội trên người bị AIDS. Về mặt lâm sàng, triệu chứng thường gặp là ho, khó thở, tím tái, sốt. Bệnh diễn tiến nhanh ở trẻ sinh non và những người suy giảm miễn dịch không phải do AIDS, còn ở người bị AIDS, bệnh tiến triển chậm hơn.
Chẩn đoán:

  1. Đàm: làm lỏng, ly tâm lấy cặn tìm KST. Có thể dùng nước rửa phế quản, chọc dò qua màng phổi. Nhuộm Giemsa hay Toludine để thấy bào nang, nhuộm Gram giúp phân biệt P.carinii Gr(+) với các vi trùng khác.
  2. Huyết thanh chẩn đoán: Chỉ có giá trị trong điều tra dịch tể, phương pháp được ưa chuộng nhất là miễn dịch huỳnh quang và miễn dịch men.

Điều trị:
TMP-SMZ: 96mg/Kg/ngày
Hoặc:
Pentamidine: 4mg/Kg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc khí dung

  1. Microsporidia.

Nhóm này gồm nhiều loài ký sinh ở ruột và mô. Loài được quan tâm nhiều nhất là Enterocytozoon bieneusi, ký sinh ruột non, bắt đầu được nói đến từ năm 1974. Người ta cho rằng từ 15-30% các trường tiêu chảy kéo dài không rõ nguyên nhân ở trên những người nhiễm HIV là do KST này.
Chẩn đoán:

  1. Chẩn đoán dựa vào kính hiển vi điện tử và nhuộm màu, nhưng để phân biệt được loài thì chỉ có kính hiển vi điện tử.
  2. Soi tìm KST/BP sau khi nhuộm Weber, Giemsa, PAS….
  3. Nuôi cấy trên tế bào thận khỉ
  4. PCR cho kết quả tin cậy

Điều trị:
Albendazole: 400mg/ngày X 4tuần
Thuốc làm giảm số lần tiêu chảy nhưng không diệt được KST

  1. Candida sp.

Đa số các trường hợp Candida sp phân lập được từ bệnh phẩm là C. albicans. Bình thường Candida albicans chỉ phát triển tại nơi cư trú.
Trong trường hợp dùng kháng sinh dài ngày, hoặc có thai, hoặc trẻ sinh non thì nấm này có thể gây viêm da, viêm đường sinh dục, viêm đường tiêu hóa.
Thể bệnh nội tạng do Candida albicans thường thứ phát, xảy ra sau khi mổ, hoặc đặt ống catheter...
Ở những người bệnh bị suy giảm miễn dịch, nhiễm Candida ở da và niêm mạc rất hay thường gặp với sang thương ở miệng và thực quản. 90% người có HIV(+) bị đẹn ở miệng và đẹn báo hiệu dự hậu xấu. Viêm thực quản do Candida cho biết bệnh nhân nhiễm HIV đang ở giai đoạn AIDS. Từ đây, mầm bệnh sẽ phát tán đi khắp cơ thể, gây thể bệnh lan tỏa thứ phát. Và nguy cơ nhiễm trùng máu do Candidarất lớn đối với những người bị bệnh mất tế bào hạt, hoặc ghép cơ quan, ghép tủy.
Ngoài Candida albicans còn có thể gặp các loại khác như C. tropicalis, C.kefyr, C.krusei, C.guilliermondi, C.glabrata trên bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.
Chẩn đoán:

  1. Soi tươi trong nước muối sinh lý với nấm họng, huyết trắng. Các bệnh phẩm đặc cần sử dụng KOH 20%. Bệnh phẩm sinh thiết được cố định trong formaline, nhuộm Haematoxylin và Eosin, PAS hay Gomori.
  2. Cấy: Sabouraud, ủ 25oC. Nghi nhiễm trùng huyết thì sử dụng BHI, ủ 37oC trong 10 ngày rồi cấy truyền lên Sab. Quan sát KHV: nếu chỉ có tế bào nấm hạt men và sợi tơ nấm giả: Candida spp; nếu có cả bào tử bao dầy: candida albicans.
  3. Huyết thanh học: Elisa và miễn dịch đối lưu(CIE), RIA ; ngoài ra còn có sắc ký lỏng (GLC), ngưng kết latex
  4. Sinh hóa: đồng hóa đường, Nitrate, lên men đường.

Điều trị:
Fluconazole: 100mg – 400mg/ngày trong 1-2 tuần
Duy trì dài ngày 100mg –300mg/tuần
Những bệnh nhân giảm BC hạt:
AmphotericineB: 1mg/Kg/ngày TIV kết hợp Flucytosin 150mg/kg/ngày

  1. Cryptococcus neoformans.

Vi nấm hạt men này phổ biến ở khắp nơi, được tìm thấy trong đất, không khí, nhất là trong phân chim bồ câu. Người bị nhiễm do hít phải bào tử trong không khí. Vi nấm này ít khi gây bệnh cho người bình thường. Bệnh thường thấy trên những người bị ung thư, Hodgkin, tiểu đường, dùng thuốc corticoide lâu ngày hoặc thuốc ức chế miễn dịch và người bị suy giảm miễn dịch do AIDS. Bệnh được phát hiện càng ngày càng nhiều với sự gia tăng bệnh AIDS. Nấm có ái tính với mô thần kinh. Bệnh cảnh lâm sàng thường gặp là viêm màng não, nhức đầu và sốt là 2 triệu chứng thường gặp nhất. 50% các trường hợp mầm bệnh phát tán ra nhiều cơ quan khác như phổi và da.

  1. Histoplasma sp.

Là vi nấm phổ biến, gặp ở mọi đối tượng, nhưng ở người trẻ tuổi nhiều hơn người lớn tuổi. Càng ngày bệnh càng thấy nhiều hơn ở những người bị suy giảm miễn dịch, do nhiễm HIV hoặc do nguyên nhân khác, với thể bệnh lan tỏa sơ nhiễm hoặc tái phát từ lần nhiễm trước.

  1. Aspergillus sp.

Bình thường, Aspergillus là nấm hoại sinh, gây viêm tai, bướu Aspergillus trong hang lao cũ hoặc bệnh dị ứng. Nấm Aspergillus không xâm nhập mô. Nhưng ở bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, Aspergillus xâm nhập mô, phát tán khắp cơ thể. Viêm phổi do Aspergillus, đặc biệt thường gặp ở những người bị bệnh về máu, ghép tủy, ghép cơ quan, những người dùng thuốc làm giảm bạch cầu hoặc dùng corticoide liều cao, làm ức chế hoạt động của đại thực bào. Vi nấm này có ái tính với mạch máu, nên thường gây ho ra máu. Bệnh diễn tiến nhanh, thường đưa tới tử vong. Thường gặp nhất là Aspergillus fumigatus và trong các thể nặng cũng có thể có Aspergillus favus.

  1. Penicillium marneffei

Là một loại nấm gây bệnh ở chuột tre, được phát hiện ở Việt Nam vào những năm 1950, gần đây lại được ghi nhận trên những bệnh nhân bị bệnh AIDS có dịp sống ở vùng Đông Nam Á châu. P.marneffei gây viêm phổi, sốt, nổi hạch và sang thương da.

 CAO HỮU NGHĨA

 


 

 
Trang chủ | Font | Liên hệ | Tìm kiếm | Check e_mail | English  
Bản quyền của Viện Pasteur Thành Phố Hồ Chí Minh - 167 Pasteur, Phường 8, Quận 3, Tp. Hồ Chí Minh
Tel: (84-8) 8200739, Fax: (84-4) 8231419